# Characterization of hapln1a positive cells during zebrafish heart > **NIH NIH R01** · EMORY UNIVERSITY · 2021 · $390,000 ## Abstract Project Summary    Humans,  like  all  mammals,  possess  limited  natural  ability  to  efficiently  replace  lost  myocardium  with  new  contractile tissue.  This deficiency contributes to heart failure, the leading cause of morbidity and mortality in the  United States. By contrast, teleost fish efficiently regenerate new cardiac tissues after heart injury, representing  a  good  model  for  studying  heart  repair  and  regeneration.  We  are  interested  to  understand  how  regenerative  responses to injury have been optimized in adult zebrafish, to discover new targets that underlie the regenerative  deficiencies  in  mammals.  In  previous  work,  we  have  investigated  the  function  of  the  epicardium  on  zebrafish  heart regeneration and found that epicardial depletion decreases CM proliferation, causes defective myocardial  regeneration, and reduces coronary revascularization. However, the epicardium itself is a heterogeneous tissue  and  it  is  not  known  which  epicardial  subpopulations  offer  benefits  to  heart  regeneration.  Studies  of  subpopulations  of  epicardial  cells  have  been  limited  by  the  lack  of  genetic  tools  to  specifically  label  and  manipulate  distinct  epicardial  cell  types.  In  preliminary  studies,  we  employed  deep  sequencing,  in  situ  hybridization and BAC transgenic technology in search for novel genetic markers specific for these elusive cell  types.  We  have  identified  a  new  transgenic  strain  hapln1a:EGFP  to  specifically  mark  a  subpopulation  of  epicardial  cells.  We  also  identified  a  novel  transgenic  strain  deltaC:EGFP  specifically  labeling  coronary  endothelial  cells  to  help  define  the  role  of  hapln1a+  cells  on  coronary  revascularization.  With  a  panel  of  new  tools,  we  found  that:  1)  hapln1a+  cells  surround  growing  cardiomyocytes  and  could  pioneer  coronary  growth  during  development;;  2)  hapln1a+  cells  rapidly  accumulate  in  the  sites  of  cardiac  wound  prior  to  myocardial  regeneration  and  coronary  revascularization;; and  3)  depleting  hapln1a+  cells  blocks  myocardial and  coronary  growth.  In  this  proposal,  we  will  address  central  questions  about  functions  of  hapln1a+  cells  for  the  two  key  cardiac regenerative events: myocardial regeneration and coronary revascularization. Our overall hypothesis is  that hapln1a+ cells are a specialized epicardial subpopulation controlling myocardial and coronary growth during  development  and  regeneration.  To  test  this  hypothesis,  we  will:  1) define  requirements  of  hapln1a+  cells  for  myocardial growth during development and regeneration with new methods of depleting hapln1a+ cells;; 2) define  requirements  of  hapln1a+  cells  for  coronary  vascularization  and  revascularization;;  and  3)  define  molecular  nature  of  hapln1a+  cells  during  heart  regeneration,  by  utilizing  deep  sequencing  and  in  situ  screen  to  ide... ## Key facts - **NIH application ID:** 10246776 - **Project number:** 5R01HL142762-03 - **Recipient organization:** EMORY UNIVERSITY - **Principal Investigator:** Jinhu Wang - **Activity code:** R01 (R01, R21, SBIR, etc.) - **Funding institute:** NIH - **Fiscal year:** 2021 - **Award amount:** $390,000 - **Award type:** 5 - **Project period:** 2019-09-01 → 2023-08-31 ## Primary source NIH RePORTER: https://reporter.nih.gov/project-details/10246776 ## Citation > US National Institutes of Health, RePORTER application 10246776, Characterization of hapln1a positive cells during zebrafish heart (5R01HL142762-03). Retrieved via AI Analytics 2026-05-21 from https://api.ai-analytics.org/grant/nih/10246776. Licensed CC0. --- *[NIH grants dataset](/datasets/nih-grants) · CC0 1.0*