Dissecting the origins of a complex reproductive trait: nematode self fertility

NIH RePORTER · NIH · R01 · $305,900 · view on reporter.nih.gov ↗

Abstract

One  of  the  most  important  questions  in  evolutionary  biology  is  how  new  traits  originate.  To  find  answers,  this  proposal  focuses  on  the  origin  of  self-­‐‑fertility  in  some  species  of  roundworms.  These  species  produce  hermaphrodites  that  look  like  females,  but  make  their  own  sperm  and  fertilize  their  own  eggs.  Surprisingly,  these types of hermaphrodites evolved independently on many separate occasions. Thus, genetic comparisons  between different roundworm species provide a natural system for learning about evolution in the laboratory.  Two  of  these  species  are  particularly  useful.  C.  nigoni  is  male/female  ,  but  C.  briggsae  makes  hermaphrodites.  Despite this dramatic difference, the two species are so closely related that they can mate and produce fertile  offspring. Hence, genetic comparisons between them should reveal which genes control self-­‐‑fertility.    The  central  hypothesis  in  this  proposal  is  that  new  traits  like  self-­‐‑fertility  originate  in  three  steps.  The  first  produces  preconditions  that  are  required  for  the  new  trait.  The  unequal  distribution  of  these  preconditions  means  that  some  species  are  more  likely  to  evolve  a  particular  trait  than  others.  The  second  step  involves  a  precipitating change that produces the new trait in an unrefined form, by co-­‐‑opting older genetic processes. The  third  stage  consists  of  reinforcing  changes  that  optimize  the  trait.  The  mutations  controlling  each  step  can  be  identified by their behavior in the tests described below.    Aim #1: Determine how sexual development is controlled in male/female species of roundworms. These  results will define the ancestral sex-­‐‑determination pathway and identify preconditions for self-­‐‑fertility.     Aim  #2:  Identify  C.  briggsae  genes  that  are  necessary  and  sufficient  for  XX  spermatogenesis.  Swapping  genes  between  female  and  hermaphroditic  species  will  reveal  which  genes  are  sufficient  to  make  herma-­‐‑ phrodites.  These  genetic  changes  might  have  precipitated  the  transition  to  self-­‐‑fertility.  Other  genes  that  only  affect the number or quality of sperm in hermaphrodites probably helped optimize this trait after it first arose.    Aim #3: Use forward and reverse genetics to learn how self-­‐‑fertility is regulated in C. tropicalis. Dissecting  the genetic regulation of self-­‐‑fertility in a third species will test these predictions about how it is controlled.    In  roundworms,  the  Gli  protein  TRA-­‐‑1  plays  a  key  role  in  the  control  of  sexual  development,  and  interacts  with other medically relevant genes to control which germ cells form eggs and which make sperm. Thus, these  studies will provide new information about the regulation of genes that play important roles in human health.

Key facts

NIH application ID
9842550
Project number
5R01GM121688-04
Recipient
ROWAN UNIVERSITY SCHOOL/OSTEOPATHIC MED
Principal Investigator
RONALD E ELLIS
Activity code
R01
Funding institute
NIH
Fiscal year
2020
Award amount
$305,900
Award type
5
Project period
2017-01-01 → 2022-09-30